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Dr. Sarah Jaekel
国家/cntry.
Germany
学校/univ.
Munich
编号/ID
招生/status
16626460
unknown
专业/major
Neurology
Research Area
我们对少突胶质细胞(中枢神经系统中的髓鞘形成细胞)在阿尔茨海默病中的作用感兴趣。几十年来,阿尔茨海默病的病理一直被认为纯粹与神经元有关,然而,最近的进展清楚地证明了神经胶质细胞的参与,从而引发了科学研究重点的转变。少突胶质细胞已被证实是阿尔茨海默病早期阶段第一个发生转录改变的细胞类型,但这些改变的功能重要性仍然未知。凭借在人类少突胶质细胞生物学方面的专业知识,我们的实验室旨在描述人脑中少突胶质细胞细胞分布的变化,并阐明其功能变化如何促进阿尔茨海默病的发病机制。
我们的研究基于这样的观察:发育性皮质髓鞘形成并非一次性发生,晚期髓鞘形成区域比早期髓鞘形成区域更早受到阿尔茨海默病的影响。我之前的研究表明,人脑中的少突胶质细胞具有异质性,代表着不同的状态,并可能表现出不同的功能。在阿尔茨海默病的背景下,这反过来可能会影响不同脑区神经元退化的易感性。因此,通过了解不同少突胶质细胞状态的分布和功能,我们旨在解释为什么某些脑区比其他脑区更容易受到阿尔茨海默病的影响。
我们的研究专注于人类疾病本身,而非在动物模型中模拟疾病,因此具有高度的转化潜力。我们结合运用尖端转录组学方法,例如对死后人类脑组织进行单核RNA测序,以及二维和三维人类干细胞衍生的少突胶质细胞培养作为模型系统,以重建和表征功能性少突胶质细胞的状态。
我对少突胶质细胞的生物学特性非常着迷:它们是小型细胞,能够产生大量的细胞膜,这些细胞膜的厚度可达细胞体表面积的100多倍,并以高度有序的方式包裹着多个轴突。这些细胞膜的形成大多发生在出生后,此时大脑的主要组成部分,包括神经元,已经发育完全。少突胶质细胞和髓鞘可能是我们大脑中最具可塑性的部分,并且会持续变化直至我们生命的尽头。它们对于快速跳跃式神经传导至关重要,从而使我们的身体正常运作,同时也为原本绝缘的轴突提供代谢支持,使其保持健康。
功能失调的少突胶质细胞与许多神经系统疾病有关,包括神经退行性疾病,而这些疾病长期以来一直被人们忽视。我在慕尼黑大学生理基因组学系攻读博士学位期间,曾研究小鼠模型中的少突胶质细胞,但后来我决定转向转化神经科学,直接在人体组织上研究疾病。虽然疾病模型在科学研究中至关重要,但人体组织的辅助应用对于理解人类疾病病理学至关重要,并且是补充。之后,我在爱丁堡大学再生医学中心从事博士后研究,研究了多发性硬化症中的少突胶质细胞。研究少突胶质细胞在神经退行性疾病中的作用让我感到兴奋,因为人们对它们在疾病中的作用几乎一无所知,还有很多东西有待探索。此外,这个研究课题从临床角度来看也非常重要。由于其高度可塑性,少突胶质细胞比神经元更容易接受治疗,从而为阿尔茨海默病和其他形式的痴呆症的药物开发开辟了全新的可能性。
我也乐于参与面向公众(包括儿童)的科学传播活动。在我看来,让非科学家更好地、更真实地了解我们的工作,让所有儿童都有平等的机会了解科学,这一点至关重要。
Email Address (将如下的#phds#替换成@)
Sarah.Jaekel#phds#med.uni-muenchen.de
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