Prof. Arthur Liesz

我们对中风后大脑与免疫系统之间的相互作用非常感兴趣。急性脑损伤会破坏两个系统之间平衡的互联互通。因此，我们的研究重点关注脑-免疫相互作用的两个方向：免疫机制对神经元损伤和修复的影响，以及中风后的全身免疫调节。

我们的方法学涵盖多种脑缺血模型、转基因动物模型、广泛的尖端免疫学技术以及组织学、生物分子和行为学分析工具。实验室致力于转化医学研究，最终目标是开发新型诊断工具、疗法以及针对中风这一高度复杂疾病的机制见解。

目前实验室在脑-免疫相互作用领域主要研究方向如下：

脑淋巴细胞侵袭：超越血管

我们的研究重点之一是促炎性白细胞向缺血性脑组织的迁移（Brain，2011）。我们正在研究白细胞-内皮细胞相互作用的病理生理机制以及新的转化治疗方法（Science Translational Medicine，2015）。我们此前已将脉络丛确定为一种此前未被认识的侵袭途径（Acta Neuropathologica，2017），并正在进一步探索其他侵袭途径对受损脑组织的不同作用。

慢性神经炎症：中风后恢复的朋友还是敌人？

我们最近发现，急性脑缺血不仅会诱发急性炎症，还会导致长期且严重的神经炎症（《实验医学杂志》，2021）。这些发现表明，要么是内源性消退机制存在缺陷，要么是目前尚不清楚的机制在驱动卒中后慢性免疫激活。我们致力于阐明潜在机制，并研究慢性神经炎症如何影响卒中后的慢性恢复。

脑-身沟通中的训练免疫力

中风不仅会导致慢性局部神经炎症反应，还会导致外周免疫功能的长期改变。我们此前已发现，训练性免疫（先天性免疫记忆）是导致中风后继发性器官功能障碍的一种机制（Cell，2024）。我们旨在进一步探索“脑-身沟通”这一新颖的研究理念，重点关注导致中风后骨髓反应性的介质、调节中风后训练性免疫的治疗方法，并探索其与中风后继发性远端器官损害的相关性。

中风后无菌性炎症中的炎症小体激活

我们之前曾将警报素描述为导致卒中后血管炎症和动脉粥样硬化加剧的关键介质（Science Translational Medicine，2018；Nature，2024）。目前，我们致力于拓展对循环血液因子在诱导卒中后炎症小体激活和无菌性自身炎症中的作用的认识。这些研究工作由 Liesz 实验室的“炎症小体团队”（Team Inflammasome）负责（> 详情请见此处）。