Prof. Dr. Mathias Heikenwaelder

我们的研究

各种原因，包括长期饮酒、长期高脂/高糖饮食、接触毒素以及持续性病毒（例如乙型肝炎病毒 [HBV]；丙型肝炎病毒 [HCV]）或细菌（例如幽门螺杆菌）感染，都可能引发慢性炎症、组织损伤和癌症。

免疫细胞和非免疫细胞异常表达细胞因子或趋化因子，在炎症过程的诱导及其向慢性阶段的进展中起着关键作用。我们部门旨在利用小鼠模型、患者材料和临床数据，识别可能引发慢性炎症、组织损伤、增殖和癌症的信号通路和细胞机制。目前已开发出多种反映人类慢性炎症疾病的小鼠慢性炎症模型，可作为临床前模型。该团队的目标之一是确定慢性病毒感染或高脂高糖饮食在多大程度上促进肝细胞癌（HCC，人类第二大癌症相关死亡原因）的发展。

我们构建了小鼠模型，用于研究不同器官（例如胰腺、肌肉、中枢神经系统、肝脏）的慢性炎症性疾病，并使用来自健康和患病患者（包括HCV或HBV感染患者；非酒精性脂肪性肝炎[NASH]患者）的人体组织和体液。

我们还致力于通过研究免疫组织学、遗传学（阵列比较杂交分析）和转录（微阵列）改变之间的相关性，对肝细胞癌和其他肿瘤进行详细的分析和表征。实验室的另一个重点是了解转移过程以及该过程在细胞和分子水平上的调控机制。

此外，我们致力于将研究成果转化为临床实践，并已与一家制药公司合作启动了首项临床试验。

此外，Singh博士的Emmy Noether团队正在研究表观遗传失调作为肿瘤发生的关键驱动因素。目前，人们对表观遗传机制失调如何影响核小体重塑活性或促进肿瘤发生知之甚少。Singh博士团队正在研究表观遗传机制的调控逻辑及其在癌症中的失调，以期更好地理解癌症中表观遗传失调的机制，并可能为多种癌症类型找到新的治疗策略。